炎反應是身體自保的一種方式，當我們面臨疾病侵襲、細菌病毒攻擊，身體會出現發炎反應來對抗外界，所以發炎是身體癒合的自然階段。例如接受手術之後，肚皮和腹腔內都有切口，身體需要啟動自我修復，以發炎反應讓組織癒合。

不過，若身體出現長期慢性的發炎，就會變成疾病了。影響許多長者生活品質的退化性關節炎、類風濕性關節炎等，都是關節處於慢性發炎的狀況。這時大家一定會想知道：「吃的東西有沒有影響？要抗發炎是要吃素嗎？」今天就讓我們來看看日常飲食應該避免哪些食品，才能減少身體發炎反應。

避免糖、高果玉米糖漿

糖可說是現代最常見的食品添加物，從各種糖果、餅乾、蛋糕、麵包等甜食，或煙燻滷味、醬燒等鹹食，裡面都加了不少糖。炎炎夏日大家更是人手一杯大杯糖飲。然而，愈來愈多的動物實驗和人體實驗結果，讓我們看到糖帶來的壞處。

攝取很多果糖時，無論是人抑或老鼠的實驗裡，都會看到發炎指數升高。當餵食小白鼠高糖飲食，小白鼠會產生嚴重的發炎反應，長出乳癌並轉移到肺部。

目前認為，吃一堆糖與肥胖、胰島素阻抗性、糖尿病、脂肪肝、癌症、慢性腎病變都有關係，可說是健康大敵，而且這種壞處並無法用「另一種好東西」來反制。什麼意思呢？有個實驗讓小白鼠吃「容易發炎」的高糖飲食和「抗發炎」的魚油，而結果發現，這時魚油無法帶來抗發炎的好處！所以別想說平常愛吃甜食沒關係，後來多吃個保健食品就好了…其實，平時吃高糖飲食，還會讓抗發炎的魚油失效呢。

所以請記得，平時如果你想吃個甜甜，吃水果就好了，只要不沾糖粉，僅攝取真實存在水果裡的天然糖份並不會大幅影響健康，但盡量請不要吃額外添加的糖，否則這一點都不療癒，反而很傷身。更多減糖方式，請看「七招減糖大作戰」。

避免人工反式脂肪

烤麵包、吐司時，大家很可能會加上被稱為「瑪琪琳」的「人造奶油」，讓烤完的吐司香味四溢，這可說是麵包店最經典的味道。而這個人造奶油其實是種氫化脂肪的「人造反式脂肪」。業者於不飽和脂肪裡加進液態的氫，用來增加脂肪的穩定性，讓食物保存久一點。

過去曾有人以為，人造奶油屬於植物奶油，應該比動物性奶油還要健康。但現在我們知道，人造反式脂肪其實會帶來更大的健康危害，容易引發全身的發炎反應。

例如，人造反式脂肪會引起發炎反應和增加疾病，發炎指數升高。人造反式脂肪還會減少血液中的好膽固醇，並影響動脈上皮細胞的功能，更容易讓人產生心血管疾病。

薯條等油炸速食、微波爆米花、袋裝的餅乾、蛋糕等都可能含有比較高量的人造反式脂肪，或你注意到加工食物標示著「不完全氫化植物油」，就有人造反式脂肪。目前台灣規定食品中不能使用不完全氫化油，每次買東西之前記得最好看一下標示，注意人造反式脂肪的含量比例。

避免加工肉品

加工肉品指的是香腸、培根、火腿、煙燻滷味、牛肉乾、豬肉乾等。這些美味的食物與新鮮肉品的不同是，在調理過程中會經歷持續的高溫，會讓糖與蛋白質聚合，變成無法還原的物質，蛋白質失去正常功能，也難以被代謝，含有更多的「糖化終產物（Advanced glycation end products）」。

目前與加工肉品最相關的疾病就是許多名人因之死亡的「大腸癌」，一般認為與加工肉品會刺激大腸細胞，引起發炎有關。根據法國的研究，飲食中加工食品的比例每增加10%，死亡風險增加14%；也就是說，吃太多加工食品，與早死相關。因此，無論加工肉品多美味，還是要注意一下自己吃的份量，盡量也別常常吃啊！

避免精緻碳水化合物

不是所有的碳水化合物都不好。如果是吃高纖維、未經處理的碳水化合物，對身體是必須的，不僅帶來能量，也帶來許多維生素和礦物質。然而如果我們攝取的是精緻碳水化合物，可就沒怎麼好了。

白麵條、白米飯、玉米榖片這類的精緻碳水化合物比較容易升糖，讓人血糖較難控制，並會讓身體某些發炎指數升高。且精緻澱粉會移除大部分的纖維，但纖維可讓我們腸胃更有飽足感，帶來好菌，並幫助控制血糖。假使僅吃移除纖維的精緻澱粉，會讓腸道更容易發炎。關於這方面的選擇，可看「低GI減肥法真的有效嗎？醫師告訴您」一文。

避免過量的酒精

我們在「喝酒護心，還是傷心？」這篇懶人包中，曾經分析過一些酒精帶來的身體影響，並建議女生每天不要喝超過一份酒精，男生不要喝超過兩份。

這裡再補充一下，喝酒過量的話，會迫使細菌毒素移出大腸，進入體內循環，也有人稱此為「腸漏」，會引發更多身體發炎反應並破壞器官。因此，雖然喝酒讓人放鬆心情舒暢，但還是要有所節制，請不要喝太多。

想要減少身體不必要的發炎，可以用天然、少調味的食物取代餐桌上的糖、反式脂肪、精緻澱粉，並且避免高油高糖高鹽份的加工食物，才能讓身體健健康康。更多飲食陷阱，請看：「必看！15種與死亡最相關的飲食陷阱」。

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（文／白映俞；本圖文轉載自照護線上網站）

 

6月18日，自然出版集團旗下《自然–免疫學》（Nature Immunology）雜誌線上發表研究論文Blockade of the checkpoint receptor TIGIT prevents NK cell exhaustion and elicits potent anti-tumor immunity。

該研究成果揭示了腫瘤發展過程中抑制性受體TIGIT可導致NK細胞耗竭，並證明抗TIGIT單抗可逆轉NK細胞耗竭並用於多種腫瘤的免疫治療。

基於卡控點(Checkpoint)的免疫治療已經成為腫瘤治療的一線手段，其中PD-1/PD-L1和CTLA-4的阻斷治療在臨床上取得了驚人療效，引起了腫瘤治療領域的一場大變革。T細胞和NK細胞是機體殺滅癌細胞的兩大利器，而目前卡控點免疫治療主要以逆轉T細胞耗竭並進而增強T細胞的殺癌效應為主。

該研究小組長期以來致力於尋找可導致另一殺癌利器——NK細胞耗竭的抑制性受體，並驗證其可否作為腫瘤免疫治療的靶點（Checkpoint）。TIGIT作為一個新興的抑制性受體，在NK細胞高度表達，但是在腫瘤發展過程中，TIGIT是否對NK細胞耗竭有重要影響，以及靶向TIGIT的抗體可否逆轉NK細胞的耗竭並進而恢復NK細胞的抗腫瘤免疫功能，這些均是研究空白。

採用抗TIGIT單克隆抗體對荷瘤小鼠進行卡控點免疫治療，證實基於TIGIT的卡控點免疫治療能夠逆轉NK細胞的功能耗竭，增強NK細胞介導的抗腫瘤免疫應答，有效抑制小鼠腫瘤的增長，顯著延長荷瘤小鼠的生存；同時，還證實抗TIGIT的卡控點免疫治療完全依賴於體內NK細胞的存在及其正常的免疫功能，清除NK細胞後該小鼠失去對卡控點免疫治療的療效；

 

該研究還證實NK細胞是其它卡控點免疫治療方案（例如抗PD-L1）取得療效的前提，NK細胞缺失後會導致CD8+T細胞快速耗竭，而NK細胞的存在能夠增強CD8+T的效應功能；採用該TIGIT單克隆抗體治療成功的小鼠具有近乎終生的強效抗腫瘤免疫記憶，在無任何治療的情況下，對再次荷瘤具有強大的抵抗力。綜上，靶向抑制性受體TIGIT的單克隆抗體可通過強化NK細胞的殺癌功能而行使對腫瘤的免疫治療，對擴展瞭解抗癌免疫細胞的類別範圍、新型卡控點的尋找、提升現有腫瘤免疫治療的療效均有重要意義。

2019年7月19日

NK細胞是人體先天免疫系統的一部分，能對身體內遇到的各種病原體迅速作出反應，是身體正常的癌症對抗儲備，因此得名(自然殺傷細胞)。這種殺傷能力是由於癌細胞分裂錯誤或DNA複製導致突變表達，使得機體確定需要破壞它們時產生的。在突變表達影響其他細胞或自身增殖之前，NK細胞識別並摧毀之。

另外，NK細胞通過分泌干擾素等細胞因數調節天然和獲得性免疫細胞，從而間接殺傷病變細胞。研究人員已經證明，當其他免疫細胞被禁用時，NK細胞仍會對癌症造成嚴重破壞，並且一些最致命的癌症的長期存活率似乎受到NK細胞活性和控制它們的基因的影響。

▲ NK細胞(黃色)正在攻擊癌細胞（圖片來源：Science）

NK細胞免疫治療種類

基於NK細胞MHC非限制性、泛特異性識別和殺傷靶細胞及快速應答的特點，其在腫瘤免疫治療的應用上被寄予越來越多的關注和期待。但因其僅占外周血淋巴細胞的15%左右、體外擴增培養技術仍不成熟、DNA轉染效率低等技術瓶頸，臨床應用方案等研究仍遠遠落後於T細胞。

近年來，對基於NK細胞的腫瘤免疫治療的探索大大增加，科學家正利用各種方式來發揮該領域的優勢及潛力。

 NK細胞過繼轉移

20世紀80年代，NK細胞首次作為免疫治療候選者進行了探索，但基於當時人們對生物學和生物製造的理解，對其潛力認識不足。幾十年後，這個領域終於迎頭趕上。NK細胞用於過繼轉移，具有以下優勢：

首先，因為NK細胞已經在尋找具有致突變性的特定細胞表達，所以它們不需要像CAR-T細胞那樣為每種單獨的癌性抗原提供相同類型的抗原呈遞引發劑。這意味著這些NK細胞可用於多種不同的癌症和多種不同的患者，並且具有可能相似的結果。

• 其次，這種治療的毒性對於長期損害或後期效應的潛在影響較小，因為它們動員已經存在於體內的先天免疫系統。
• NK細胞另一個非常有趣的特性是它們不會引起移植物抗宿主病(GvHD)。數百名甚至數千名患者，已經接受同種異體NK細胞或與患者不匹配的NK細胞治療，並且很少被報導GvHD。僅有一項研究表明，在移植過程中，在不存在免疫抑制的情況下，將NK細胞注入患者體內，與GvHD相關。

致力於這一免疫療法新方向的研究組織有不同的產生NK細胞的方法，一種是使用患者自己的NK細胞，而另一種方法是使用別人的NK細胞。自體和異體外周血單核細胞(PBMC)來源NK細胞均被用於回輸，但自體來源NK細胞的臨床研究結果顯示其抗腫瘤效果非常有限。主要原因可能包括:

• 腫瘤細胞有免疫逃逸機制，患者自體NK細胞常常因為被干擾而存在功能受損，難以通過體外誘導達到較好的殺傷能力；
• 常規的化療可能造成健康NK細胞採集數量不足。

相對自體來源NK細胞，異體來源NK細胞展示出更好的抗腫瘤效果，並成為近來臨床研究的主流，來源包括：健康志願者捐獻、臍帶血、多能誘導幹細胞(iPSC)。相對於志願者捐獻，以標準化的“現成(off the shelf)”方式製備的幹細胞來源NK細胞更加易於獲得，同時患者等待治療時間較短。

• 相關進展

今年6月，NantKwest公司PD-L1 t-haNK新藥臨床試驗申請(IND)已經獲得FDA批准，這是該專案在局部晚期或轉移性實體瘤中的首次人體臨床試驗。不久前，該公司的CD19 t-haNK也已獲得FDA批准進入臨床試驗。

▲ t-haNK平臺（圖片來源：NantKwest）

→ MD安德森癌症中心的研究人員正在研究CAR-NK細胞療法，使用臍帶血來源NK細胞，並經過基因改造插入了識別CD19的CAR。目前正在進行2017年開始的臨床試驗(NCT03056339)。受試者患有復發性疾病，並且正在關注B淋巴惡性腫瘤、非霍奇金淋巴瘤以及急性和慢性淋巴細胞白血病。

→ 2017年底，科濟生物聯合上海市腫瘤研究所、上海交通大學附屬仁濟醫院在權威醫學期刊Molecular Therapy發表了第一篇靶向GPC3的CAR-NK治療肝細胞癌的研究論文。結果顯示，由科濟生物聯合上海市腫瘤研究所利用自主智慧財產權抗體製備的GPC3-CAR-NK細胞株（NK-92/9.28.z）在體內外均能夠特異性地靶向並殺傷表達GPC3的肝細胞肝癌，並且不受血清水準可溶性GPC3、實體瘤低氧環境和TGF-β的影響。與目前的CAR-T細胞治療相比，CAR-GPC3-NK治療方案節約大量成本。

→ Fate Therapeutics正在利用人類誘導多能幹細胞(iPSCs)來產生NK細胞產品。通過採集皮膚細胞或血細胞，並提供誘導信號，可以恢復它們的多能幹細胞狀態，這意味著研究人員可以簡單地通過使用適當的信號分子得到任何需要的細胞，然後誘導它們成為NK細胞，並且所有這些都是在實驗室環境中進行的。這種“現成的”治療方法，有望避免患者個性化治療方法帶來的限制。2018年11月，該公司宣佈FDA已經批准iPSC衍生的同種異體NK細胞療法(FT500)的IND申請。

→ 2018年6月，在Cell Stem Cell期刊上發表的一項新研究中，加利福尼亞大學聖地牙哥醫學院(UCSD)和明尼蘇達大學的研究人員報告說：iPSC來源的CAR-NK細胞表現出與CAR-T細胞相似的活性，但毒性較低。資料顯示卵巢癌是一個很好的第一目標，但包括乳腺癌、腦腫瘤和結腸癌等在內的實體瘤，以及白血病等血液腫瘤也可能是潛在的治療物件。

 

▲ iPSC衍生的NK細胞為癌症治療提供“現成的”資源（圖片來源：Cell Stem Cell）

→ 由於NK細胞的生產工藝不同，導致細胞成分和NK純度、活性差異顯著，其療效差異也較大。因此，NK細胞的體外生產工藝也是目前NK治療應用推廣的關鍵因素。總部位於以色列的Gamida Cell公司正在開發一種基於煙醯胺(NAM)的細胞擴增技術，應用于產生高功能性NK細胞。先前研究表明，與正常NK細胞相比，NAM-NK細胞增殖更快，壽命更長，尤其擅長產生炎症分子，並將其他免疫細胞招募到腫瘤中。

▲ NAM細胞擴增技術原理（圖片來源：Gamida Cell）

 免疫檢驗點抑制劑

免疫檢驗點抑制劑通過阻斷免疫檢驗點配體與其受體的結合從而釋放免疫細胞的刹車信號，達到啟動細胞的目的。

目前針對NK細胞抑制性受體包括KIR、NKG2A、TIM3、TIGIT等已開發相應抑制劑，其中靶向NKG2A、TIGIT的抑制劑已進入臨床研究階段，但還未有研究結果報導。PD-1抑制劑雖然主要靶向T細胞，但也有報導發現，部分人群外周血也存在高表達PD-1的NK細胞亞群，並證實PD-1抗體可逆轉其功能耗竭，提示PD-1抑制劑在免疫治療中對NK細胞的作用也值得關注。

→ 2018年10月，阿斯利康與法國Innate Pharma簽署了一項協議，以1億美元的預付款獲得後者的抗NKG2A抗體monalizumab(IPH2201)的全部腫瘤學權利。

2018年歐洲腫瘤內科學會(ESMO)會議上，monalizumab聯合西妥昔單抗治療頭頸癌患者的單臂II期試驗結果顯示：40例患者的“深度和持久”反應，總體反應率(ORR)為27.5％，無進展生存期(PFS)為5.0個月，總生存期(OS)為10.3個月。在參加佇列擴展的40名患者中，安全性發現與先前提供的資料一致。目前，monalizumab正在進行多項實體瘤的臨床試驗。

→ 來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在Nature Immunology上的一項研究表明：NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，使用TIGIT抑制劑促使NK細胞活性恢復的同時，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率達到80%左右。

細胞因數

臨床前研究顯示，包括IL-2、IL-15、IL-18和IL-21等在內的多種細胞因數都具有促進NK細胞增殖和增強NK細胞功能的作用。

目前IL-2伴隨NK細胞回輸治療腫瘤在臨床研究中應用廣泛，但值得注意的是，低劑量IL-2的重複使用在臨床中顯示具有較好的耐受性，而高劑量IL-2能夠引起血管滲漏，導致嚴重的副作用。由於NK細胞表面高親和力IL-2Rα表達較低，大量IL-2會被高表達IL-2Rα的調節性T細胞(Treg)競爭結合。為提高IL-2對NK細胞的親和力，開發出了IL-2超因數(superkine)，結果顯示可顯著提高對IL-2Rβ的親和力，促進殺傷性T細胞和NK細胞的增殖，同時具有較低的副作用。

IL-15能夠促進CD8+T細胞和NK細胞的增殖，而不活化Treg細胞。但IL-15發揮作用通常需要順式提呈作用，因此融合表達IL-15與IL-15Rα的異源二聚體提高了NK細胞對IL-15的利用效率。

→ Nektar Therapeutics正在開發IL-15受體激動劑NKTR-255，旨在通過IL-15途徑刺激和擴增NK細胞。天然rhIL-15迅速從體內清除，並且必須經常以高劑量施用，由於毒性而限制其效用。NKTR-255具有IL-15受體α特異性，可優化生物活性，經過獨特設計，可提供最佳暴露和改善的安全性。

目前，NKTR-255正在臨床前研究中與淋巴瘤和多發性骨髓瘤中的靶向抗體療法相結合進行評估。通過與Fred Hutchinson癌症中心的合作，NKTR-255正在與臨床前研究中的CAR-T療法相結合進行評估。此外，該公司正在與吉利德合作，將其作為與血液癌症中的CAR-T和抗病毒療法的聯合療法進行探索。

IL-18、IL-21等細胞因數雖還未正式進入臨床實驗研究，但用其體外預活化NK細胞可顯著增強NK細胞在體內的存活及功能。細胞因數作為NK細胞生存、增殖、活化的輔助因數，將成為免疫治療中必不可少的輔助治療藥物，但優化的臨床組合治療方案還需深入的探索。

 免疫調節及抗腫瘤藥物

免疫調節藥物(immunomodulatory drugs, IM-iDs)和抗腫瘤藥物被證實能夠直接或間接通過增強NK細胞功能或增強腫瘤細胞對殺傷的敏感性達到抑制腫瘤的目的，如已獲FDA批准的來那度胺能夠通過誘導周邊T細胞和樹突狀細胞釋放IL-2和IFN-γ，從而增強NK細胞殺傷性和增殖；硼替佐米(bortezo-mib)可增強腫瘤細胞對NK細胞殺傷的敏感性。此外，正在臨床試驗研究階段的GSK3抑制劑既對腫瘤有直接殺傷作用，也同時可增強NK細胞活性。這些藥物對NK細胞調節作用的闡明，有助於後續NK細胞免疫治療的聯合應用的開展。

 其它

去年8月，小型的德國生物技術公司Affimed宣佈和基因泰克達成合作，以開發針對癌症的天然殺傷細胞(NK)平臺。Affimed公司開發的ROCK(重定向優化細胞殺傷)技術平臺能夠快速發掘同時與NK/T細胞和腫瘤細胞表面抗原結合的多特異性抗體，抗體通過與NK/T細胞表面的特定抗原和腫瘤細胞表面抗原結合，成功的將NK/T細胞招募到腫瘤細胞附近，促進其殺傷作用。

基於該技術平臺，Affimed開創性的癌症免疫療法是通過CD16A受體激發NK細胞的細胞毒性潛力的，目前其明星候選產品AFM13已經進入了臨床II期開發。

▲ 同時與NK/T細胞和腫瘤細胞表面抗原結合的多特異性抗體（圖片來源：Affimed）

展望

腫瘤免疫治療已成為繼手術、放療和化療之後的第四類腫瘤治療方法，是近年來應用研究和臨床醫學實踐的最前沿研究領域。

NK細胞作為先天免疫中重要的效應細胞，具有強大的抗腫瘤功能。隨著免疫治療領域的不斷發展，實現了諸多基於NK細胞生物特點的創新和發展並取得了一系列的顯著成果，從而受到越來越多的關注。

迄今為止，NK細胞的巨大潛力在很大程度上仍然是生物製藥公司所無法企及的，但最近CAR-T等免疫療法的成功為該新興領域注入了更多信心。

雖然NK細胞在腫瘤免疫的研究過程中也存在一些問題和挑戰，但人們有理由期待NK細胞在細胞免疫治療方面的新突破，這將在腫瘤治療上探索出更加有效的免疫治療新方法。

參考出處：

DOI：10.3872/j.issn.1007-385x.2018.01.001

NK細胞應用於腫瘤免疫治療的研究進展, 《現代免疫學》2017年第37卷第3期

https://finance.yahoo.com/news/natural-killer-cells-next-big-121500207.html?guce_referrer=aHR0cHM6Ly93d3cuZ29vZ2xlLmNvbS8&guce_referrer_sig=AQAAAJ0Qke3oX9p5LsJymAoph_mOClEWsfzNc9Xspxeo01KoDx-pEVF-ogYdDOco73SQYogB56HF10zmCGdMeakjGMqSL0cAZ5idrS535SeOTa3BECbIRwAakvwa8gLbatbqu8DSYAtmVyRFB6X9iVGziM2xVxhEQa1i_r6VPYKYY6oD&guccounter=2

https://www.nektar.com/pipeline/rd-pipeline/nktr-255

顧建文教授醫學科普 2019-07-05 06:48:54

沒有所謂“藥到病除”，疾病是長期累積的結果。當最初之症狀終於浮現時，大家都期望能夠一針見效，藥到病除，但是在治療過程上卻很少有這種大快人心的療效，正如同入侵的細菌或病毒需要時間來繁殖到足以克服人體的防禦一般，人體的免疫系統也需要時間來突破它們的侵襲。最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
盤古開天闢地，人體誕生之初時。在一個名為“骨髓”的地方，造血幹細胞捏出了它的第一個孩子：免疫細胞。隨著越來越多的免疫細胞的出生，它們根據自己的長相、功能和形態的不同，劃分成了不同的營地。有的叫T細胞、有的叫B細胞、有的則叫NK細胞。

日復一日，年復一年，造血幹細胞不停的製造出新的免疫細胞，原本空蕩蕩的場所被擠的滿滿噹噹。這時候，眾細胞決定，是時候該出去歷練歷練，看看這個廣闊的世界。於是它們準備好行李，向造血幹細胞告別，各自開始了新的旅程。
NK細胞全名自然殺傷細胞（Natural Killer cell，NK），在免疫家族裡排行老三。隨著大哥和二哥相繼踏出家門。 NK細胞也準備踏上它的旅程。但是出了家門的它卻茫然不知所措，人體這麼大，我到底該去哪裡呢？這時，它想起來大哥“T細胞”的話：“肝臟是人體重要的器官，那裡繁華熱鬧，如果有機會，我一定要去那裡闖蕩出屬於我的一番事業！”
“嗯！那我就去肝臟吧！”

1
初來乍到
NK細胞隨著外周血管一路來到了肝臟。肝臟不愧是國際化大器官，這裡車水馬龍，細胞來細胞往，每天都非常的忙碌。初來乍到的自然殺傷細胞，人生地不熟，根本不知道自己應該做些什麼。正當它愁眉苦臉的時候，卻看到眼前有一個熟悉的人影，這不是自己的雙胞胎弟弟，另一個NK細胞嗎？當初說好了要分開闖蕩，十年後比比誰的成就大，沒想到雙胞胎心有靈犀，它也來到了肝臟。
雖說都是自然殺傷細胞，可這兄弟倆卻長的不一樣，哥哥身上攜帶了CD56dim分子，而弟弟則攜帶了CD56bright分子。
還在骨髓時，NK細胞哥哥就會發揮細胞毒作用，釋放IL－2受體（IL－2R）讓來惹事的“壞細胞”全身溶解而死，而在哥哥攻打壞細胞的同時，NK細胞弟弟也沒閒著，它釋放大量的細胞因子，給其他細胞發消息，叫來了一群免疫細胞來幫哥哥攻打壞細胞。兄弟倆互幫互助，配合默契，讓周圍的壞細胞聞風喪膽。
如今哥倆在異客他鄉重逢，不禁兩眼淚汪汪，噓寒問暖之後，他們一致決定加入警察大隊肝臟支隊，成為一名保衛肝臟和人體的警察細胞！
2
大顯身手
天賦異禀
在警察大隊裡的細胞個個都是能人異士，有著一手過人的本領，清除起細菌和壞細胞乾淨利落。讓初來乍到的NK細胞兄弟羨慕不已。為了能早日實現保衛人體，清除異己細胞的人生目標，NK細胞勤學苦練，又憑藉著與生俱來的天賦：
它不需要提前記住壞細胞的任何特徵或者特異性蛋白分子，也不需要通過別的細胞才能知道壞細胞在哪，憑藉著自己的第六感就能準確找到壞細胞甚至癌細胞，在發現它們的第一時間就能衝出去向壞細胞釋放穿孔素、NK細胞毒因子和TNF細胞毒性顆粒殺死壞細胞。

NK細胞憑藉著這身本領逐漸獲得了領導和前輩們的賞識，也慢慢在警察大隊內小有名氣，還獲得了第一道抗癌防線這樣的稱號。
同時，警察大隊的一把手也注意到了這兩位“新人”，覺得是個抗擊癌症的好苗子，好好培養日後定能成大器。於是便把NK細胞兄弟倆叫了過來，讓它倆跟在自己身邊好好學習，悉心栽培。
裝備升級
在名師的指導下，NK細胞自然進步神速，不僅能夠剿滅真菌、寄生菌和病毒感染的細胞，有了警察大隊新配的手槍——CD95（Fas）配體和TRAIL分子，裝了GPS的CD95配體和TRAIL分子一旦發射就能精確瞄準表達CD95和TRAIL的壞細胞，NK細胞殺起癌細胞來更是不在話下。

圖片來源：CytoCares
但是能力越大，責任越大。
隨著NK細胞的業務能力越來越突出，每天需要剿滅的細胞數量也在不斷增加。但是NK細胞只有哥哥和弟弟倆人，每天忙的焦頭爛額也完不成目標。
尋求支援
這個時候，與兄弟倆建立了革命情感的巨噬細胞站了出來，主動幫忙一起消滅壞細胞。當NK細胞發現一群癌細胞應付不過來時，就會釋放細胞因子，先鎮住癌細胞，同時馬上給巨噬細胞發消息，讓它趕緊過來支援。
ADCC：雙C位出道
同時，再加上與B細胞配合默契，形成了ADCC作用（抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用）。
B細胞找到癌細胞時，就會悄悄的把特異性IgG抗體留在癌細胞身上作為標記提醒NK細胞，見到這個標記的NK細胞就見一個殺一個。在巨噬細胞和B細胞的幫助下，剿滅的癌細胞數量那是蹭蹭蹭的往上漲。
3
變身開關
但與此同時，麻煩也隨之而來。
NK細胞表現出色，自從它來了警察大隊後，消滅的癌細胞數量比以往多了一大截，這驚動了癌症組織中的高層領導，下令要徹查NK細胞，勢必要找到攻破NK細胞的弱點！
這一找還真被找到了，原來NK細胞之所以能打遍癌細胞無敵手，除了自身天賦和學到的本領外，還有一個很重要的秘密就是NK細胞的身上的兩個開關：變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR）和停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR）。
在變身之前，NK細胞也只是一個手無縛雞之力的普通細胞，每當發生危險或遇到癌細胞等壞細胞時，NK細胞就會摁下變身開關時，瞬間轉化成超級賽亞人形態，武力值、耐力值、速度統統大幅上升，殺的癌細胞片甲不留。然而變身時的NK細胞，一心只想著殺死壞細胞，很容易走火入魔，有時候就連正常細胞也不放過，這個時候就輪到停止開關登場了。消滅完壞細胞的NK細胞趁著自己還殘留的最後一絲理智，趕緊摁下停止開關，恢復到普通細胞的樣子。

發現了這個秘密的癌細胞們在老大的帶領下，向人體發起了猛烈的進攻。面對NK細胞的攻擊，它們摁下了NK的停止開關。

 

文章出自:今日頭條

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