賀!!!本公司榮獲中華民國傑出企業管理人協會舉辦之第二十二屆 金峰獎 十大傑出企業選拔

2023-09-14/通過: pre

創新CAR-NK療法獲FDA批准臨床向實體瘤步步緊逼!

近兩年來,除了CAR-T療法備受萬眾矚目外,另外一種新的癌症細胞療法——自然殺傷(NK)細胞療法也逐漸受到關注。研究人員說,NK細胞作為一種細胞抗癌療法更具潛力,它可能會更安全、更便宜、更快速。1月10日,Fate…
2023-09-08/通過: pre

科學新發現:NK細胞不僅對癌症有效,還有潛力阻止帕金森病進展

引言

NK細胞在癌症治療中的潛力已經被諸多研究證實,隨著研究的進展,科學家證實了其在癌症之外的多種疾病的治療潛力。近期,科學家發現,NK細胞有能力清除可能導致疼痛的受損神經細胞,在治療神經性退行性疾病方面展示出了其非凡的潛力,有助於阻止帕金森病的進展。

面對神經性疼痛,目前全球範圍內最主流的緩解方式是服用阿片類藥物。但是相關研究人員表示,使用阿片類藥物或抗抑鬱藥只是暫時緩解這些疼痛症狀,而無法從根本解決。同時有資料表明,在1999年至2020年期間,美國過量服用阿片類藥物達到56.4萬人,這對身體造成的風險和副作用不可估計。近日,一篇發表在國際醫學期刊《Trends…
2023-09-08/通過: pre

現貨型NK細胞療法開啟臨床試驗!實體瘤剋星主攻胃癌、肺癌、肝癌等!

記憶NK細胞是功能強勁、持久的免疫細胞,表現出增強的抗腫瘤活性和細胞因數誘導的記憶樣表型。目前正在開發治療復發或難治性急性髓系白血病(AML),該公司計畫著啟動NK-101聯合Cetuximab(西妥昔單抗)治療實體瘤的臨床試驗。截止到目前,NK-101的研究已經在多種腫瘤模型中顯示出令人滿意的體內活性,保留了在腫瘤微環境中的抗癌活性,對免疫抑制的抵抗力,以及與檢查點抑制劑聯用後的增強活性。讓我們拭目以待,接下來這款同種異體記憶NK細胞療法能夠改變包括實體瘤在內的癌症治療。2023年2月23日,《北京經濟技術開發區加快建設全球"新藥智造"產業高地行動計畫(2023-2025年)》發佈,其中明確支持的領域包括T細胞、自然殺傷(NK細胞)、樹突狀細胞(DC)等免疫細胞干預。

近兩年來,除了CAR-T療法備受萬眾矚目外,基於自然殺傷(NK)細胞的免疫療法已成為治療實體瘤和血液系統惡性腫瘤的一種有前途的治療方法。研究人員說,NK細胞作為一種細胞抗癌療法更具潛力,它可能會更安全、更便宜、更快速。NK細胞療法成下一任“頂流”!連CAR-T之父都力挺NK細胞療法,從2022年最新公佈的全球細胞療法中不難看出,自然殺傷細胞(NK)療法很有可能是繼CAR-T療法之後細胞免疫療法的下一位主角,作為一種細胞抗癌療法更具潛力,它可能會更安全,更便宜,更快速。對於NK細胞療法的未來,Carl…
2023-08-29/通過: pre

臺灣精準生技國際股份有限公司榮登大鵬新區“助企行”之“i企圳策”宣講會暨“工業上樓”企業

深圳新聞網2023年8月18日訊(深圳晚報記者 朱冀…
2023-08-29/通過: pre

深圳大鵬舉辦招商推介台灣精準生技公司

南方都市報APP • 深圳大件事  2023-08-17 22:06

南都訊…
2023-08-22/通過: pre

免疫系統老化-帶動NK細胞功能下降,及時干預,遠離疾病

人體隨著年齡的增長,免疫系統不可避免的衰老,而伴隨著行使免疫監視功能的NK細胞活性及功能的下降,傳染病、惡性腫瘤等問題將不請自來。在這篇綜述中,筆者討論了已知的與年齡相關的NK細胞功能障礙的驅動因素,以促進大眾客觀瞭解補救與年齡相關的NK細胞功能下降的方法。



老齡化是導致發達國家發病和死亡率的最重要原因,在發展中國家也越來越多。免疫衰老是與年齡相關的免疫功能下降,是與年齡相關的影響健康的不良因素。隨著年齡的增長,人體對傳染病的易感性急劇增加(包括與年齡相關的COVID-19發病率和死亡率的急劇上升)。除免疫衰老外,與衰老相關的慢性炎症也可導致疾病的發生。

NK細胞屬於第一組先天淋巴細胞…
2023-08-14/通過: pre

原發性肝癌患者同種異體NK細胞治療後療效評價及外周淋巴細胞亞群變化特點

Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2019 Jun 18; 51(3): 591–595.

Chinese. doi: 10.19723/j.issn.1671-167X.2019.03.032

Abstract

目的

評估同種異體自然殺傷(natural…
2023-07-18/通過: pre

免疫細胞治療自體好還是異體好?國藥局和臨床研究給出指導意見!

免疫細胞治療可以說是醫學界的革命。廣譜性免疫細胞治療曾被央視報導,被譽為腫瘤綠色療法。晚期腫瘤患者已經無法根治性手術,同時身體對化療耐受程度往往較低,亟需尋求新型治療策略。免疫細胞治療無疑是一項不錯的選擇,免疫細胞聯合常規治療(手術、化療、放療),給晚期患者帶來福音,不會給病人帶來額外的負擔,相反還可以減弱放化療帶來的副作用。在我們瞭解免疫細胞治療時,往往會有一個疑問困擾著:免疫細胞用自體的好還是異體的好?

2021年2月,國家藥監局《免疫細胞治療產品臨床試驗技術指導原則(徵求意見稿)》的發佈,為免疫細胞治療提出了針對性的建議和指南。



免疫細胞可自體也可異體

視情況而定

《意見稿》上是這樣表述的:“免疫細胞治療是利用人體自身或供者來源的免疫細胞,經過體外培養擴增或活化,再回輸到患者體內,激發或增強機體的免疫功能,從而清除腫瘤細胞、病原體或病毒感染等異常細胞的治療方法,包括過繼性細胞治療(…
2023-07-18/通過: pre

誘導多能幹細胞來源NK細胞腫瘤免疫治療取得新進展

導讀:NK細胞的細胞毒性在很大程度上取決於IgG…
2023-07-18/通過: pre

靶向T細胞和NK細胞的協同作用

腫瘤異質性是包括免疫療法在內癌症治療方法面臨的主要挑戰之一。異質性可通過獲得新突變而產生,從而產生抗治療腫瘤亞克隆。此外,癌細胞可以通過改變其細胞狀態來適應治療壓力。因此,我們面臨的任務是如何積極設計免疫療法,防止耐藥腫瘤細胞的選擇。

T細胞和自然殺傷(NK)細胞在腫瘤免疫中具有互補作用,這些淋巴細胞群體使用不同的識別策略來識別癌細胞,NK細胞可以殺死逃脫CD8+T細胞識別的癌細胞。因此T細胞和NK細胞的雙重攻擊為加深免疫治療的影響提供了機會。最近的研究還表明,NK細胞在向腫瘤招募樹突狀細胞中發揮重要作用,從而增強CD8+T細胞應答的誘導,而T細胞分泌的IL-2啟動NK細胞。

有趣的是,T細胞和NK細胞還共用幾種重要的抑制和啟動受體,這些受體可以作為增強T細胞和NK-細胞免疫作用的靶點。這些抑制性受體配體系統包括CD161-CLEC2D、TIGIT-CD155和NKG2A/CD94-HLA-E。此外,基於抑制和啟動細胞因數的新的治療策略也可以發揮T細胞和NK細胞的協同作用,這些基於T細胞和NK細胞協同作用的療法將深刻影響目前的癌症免疫治療。

T細胞和NK細胞識別腫瘤細胞的分子邏輯

T細胞和NK細胞在腫瘤細胞識別的分子機制上有根本不同。T細胞通過TCR介導的MHC結合肽抗原識別腫瘤細胞。T細胞的所有關鍵功能都在TCR的控制下,包括細胞毒性、細胞因數產生和增殖。因此,腫瘤可以通過下調或丟失MHC-I表達逃避CD8+T細胞的作用。



相反,NK細胞利用一系列啟動和抑制受體來識別應激和轉化的細胞,如NKG2D、NKp46、NKp30和NKp44受體。與T細胞相比,NK細胞識別腫瘤細胞不依賴於任何唯一的啟動受體,這一事實為識別應激和轉化的細胞提供了更大的靈活性。因此,T細胞和NK細胞對腫瘤細胞施加不同的選擇壓力,為T細胞和NK細胞雙重靶向腫瘤提供了理論依據。

T細胞和NK細胞的共用受體

T細胞和NK細胞從生物學上經常被認為是適應性免疫識別和固有免疫識別的嚴格區分。然而,NK細胞和CD8+T細胞的受體-配體系統也存在大量重疊。因此,CD8+T細胞和NK細胞表達的活化和抑制受體提供了使它們參與協同抗腫瘤免疫的機會。



CD161及其配體CLEC2D

CD161受體屬於C型凝集素受體家族,並形成同源二聚體。它最初被鑒定為NK細胞上的一種抑制性受體,其阻斷對表達CLEC2D配體的腫瘤細胞的殺傷。最近,CD161也被確定為腫瘤浸潤T細胞的重要抑制受體。CLEC2D是一種C型凝集素受體,在幾種人類癌症的腫瘤細胞和浸潤性髓系細胞上表達。CLEC2D在生髮中心B細胞中高水準表達。因此,起源于生髮中心B細胞的B細胞淋巴瘤可以表達高水準的CLEC2D,包括濾泡性淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和具有生髮中心B-細胞樣基因表達特徵的彌漫性大B細胞淋巴瘤亞型。在Toll樣受體(TLR)啟動後,DC和B細胞也表達CLEC2D。因此,靶向這種抑制性受體可以增強T細胞和NK細胞的抗腫瘤活性。

NKG2A/CD94及其配體HLA-E

HLA-E是一種非經典MHC…
2023-07-14/通過: pre

2023年港股18A生物科技行業發展白皮書

科技共同撰寫的《2023年港股18A生物科技行業發展白皮書》正式發佈。《白皮書》基於已上市和擬上市的生物科技企業,從公司全景、行業分析、發行資料、指數分析、公司研究等不同維度勾勒生物科技行業發展全貌。《白皮書》認為,生物製藥、醫療器械及前沿科技賽道仍被看好。根據研究,生物製藥賽道可能是未來3-5年內資金追逐的戰場,同時,醫療器械賽道受產品國產化率的提升、技術的進步、滲透率增加及中國不斷加大政策支持等主要驅動因素的推動,“18A”生物科技公司將受益於行業大趨勢發展,未來可期。

Part…
2023-07-14/通過: pre
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